Perubahan paradigma fokal infeksi

Paradigma fokal infeksi merupakan perubahan cara pandang terhadap teori fokal infeksi dokter umum yang telah dianut sejak ratusan tahun, yang dilakukan oleh dokter spesialis dengan cara memunculkan teori teori baru agar teori fokal infeksi dapat dihilangkan. Fokal infeksi merupakan infeksi lokal (bakteri) yang dapat menyebarkan mikroorganisme atau racunnya (lps/lippopolisacharide/endotoxin/endotoxemia/bacterial fragmen/potongan bakteri) kebagian tubuh lain (melalui pembuluh darah) dan terjadi bertahun – tahun serta berulang ulang hingga menimbulkan infeksi baru. Tulisan ini untuk memperbandingkan teori fokal infeksi dengan teori teori baru sebagai penggantinya agar bisa melihat lebih objektif perubahan perubahan yang telah dilakukan oleh dokter spesialis sehingga teori fokal infeksi tidak dianut lagi.

Tujuh (7) penyakit fokal infeksi tersebut adalah :

1. Infeksi gigi dan gusi yang bertahun tahun dan berulang ulang
2. Infeksi typhoid yang bertahun2 dan berulang ulang mengarah perforasi usus (awasi gejala nyeri ulu hati yg tidak berkurang dengan obat2an asam lambung dan harus disertai meriang/demam dan terjadi berulang2 dan bertahun tahun, setelah pemberian obat typhoid dan menunjukkan respon, sebaiknya dilanjutkan dengan pemberian metronidazole minimal selama 2 minggu)
3. Infeksi sinusitis yang bertahun tahun dan berulang ulang
4. Infeksi tonsilitis yang bertahun tahun dan berulang ulang
5. Infeksi telinga tengah yang bertahun tahun dan berulang ulang
6. Infeksi Tuberculosis
7. Infeksi hemorhoid/ambeien bertahun tahun dan berulang ulang dengan adanya pembesaran kelenjar getah bening pada selangkangan/inguinal

Beberapa hal yang menyangkut teori fokal infeksi adalah :

1. Bakteri dan potongan bakteri (lipopolysaccharide/ endotoxin/ endotoxemia/ bacterial fragmen) masuk kelumen pembuluh darah, ikut aliran darah dan menempel pada pembuluh darah serta merusak pembuluh darah (khusus pada kapiler,peran nitric oxide arteriole akan membuat pelebaran kapiler dan membuat bakteri/potongan bakteri mudah masuk)
2. Reaksi ini cepat ditanggapi tubuh, sehingga sering hanya respon IgA saja yang muncul, sedangkan IgM maupun IgG jarang muncul, sebab bakteri telah dimatikan.
3. Karena bakteri cepat diatasi (akibat infeksi yg sudah lama dikenali) dan respon immune hanya IgA saja, maka leukosit yang berperan hanya limfosit T helper, limfosit B dan limfosit sitotoksik sehingga proses mematikan bakteri sering terjadi berupa apoptosis (bunuh diri), dan bukan fagositosis (dimakan), dan hal ini mengakibatkan seringnya potongan bakteri terdispersi (tersebar), menghasilkan respon immune yang lebih lama dan lebih menyebar, dan reaksinya seperti reaksi autoimmune.
4. Pembuluh darah yang rusak memiliki tahapan : normal - tonus berkurang (mudah melebar) - kaku (sulit melebar) - penebalan - sklerosis. Pada tahapan KAKU, maka pembuluh darah dapat menghasilkan mediator radang sendiri akibat robekan karena rangsangan pelebaran pada ikatan antar sel yang telah kaku baik pada lapisan dalam (tunika intima) lapisan tengah (tunika media) dan lapisan luar (tunika adventitia) dan mediator radang ini dapat dikeluarkan meskipun bakteri dan lps sudah tidak ada. Proses ini berbeda pada arteri, arteriol dan kapiler.
5. Potongan bakteri pada plasma darah dapat mengurangi aktifitas lipoprotein lipase pembuluh darah yaitu memecah trigliserida LDL menjadi asam lemak bebas, yang akhirnya menyulitkan pengambilan lemak dari LDL oleh jaringan tubuh.
6. Potongan Bakteri pada plasma darah yang akan diikat dengan immunoglobulin kemudian mengikat LDL dan menjadi bagian aglutinasinya sehingga LDL kehilangan fungsi tranportasi lemak ke jaringan, hasil akhirnya adalah dyslipidemia
7. Bakteri/Potongan bakteri/mediator radang pada pembuluh darah dapat membuat migrasi makrofag ke pembuluh darah yang ditempelinya dan menyebabkan LDL teroksidasi dan sclerosis
8. LDL teroksidasi dapat keluar dari Lokasi pembuluh darah selama proses sclerosis sehingga menjadi LDL teroksidasi di plasma darah
9. Apabila bakteri dan potongan bakteri menembus pembuluh darah dan menempel pada lemak yang menyelimuti pembuluh darah maka akan menimbulkan respon radang pada sel lemak. Sel lemak akan membentuk asam lemak bebas dan dapat masuk kepembuluh darah beredar dipembuluh darah dengan berikatan dengan lipoprotein (adipokine dsb).
10. Bakteri/Potongan bakteri dapat menembus keluar dari pembuluh darah dan menyerang organ disekitarnya dan membuat fokus infeksi baru pada organ tersebut. Potongan Bakteri dapat menembus lebih jauh kedalam organ dan membuat organ mengeluarkan cytokine sehingga respon radang akan lebih lama dan menjadi seperti autoimmune, padahal bukan.
11. Pada pembuluh darah organ endokrin yang memiliki enzyme yg kuat pada kelenjarnya, ketika terjadi kebocoran akibat proses focus infeksi yang baru karena bakteri / potongan bakteri telah menembus pembuluh darah dan merusak organ, maka enzyme mampu membunuh bakteri, memecah LDL yang ada menjadi asam lemak bebas serta melanjutkan kerusakan organ sekitar. Enzyme ini bila masuk ke pembuluh darah dapat menimbulkan pembentukan antibody (cth : thyroiditis, pankreatitis)
12. Akibat LDL dipecah oleh enzyme menjadi asam lemak bebas maka lokasi infeksinya sering terlihat penumpukan sel lemak (adipocyte) maupun berupa tetesan lemak (fat droplet), bukan sclerosis. Sel lemak ini merupakan hasil perubahan sel endokrine yang banyak mengambil asam lemak dari LDL yang telah dipecah tadi dan berubah menjadi sel lemak. Jika sel kelenjar sudah berubah semua menjadi sel lemak dan focus infeksi masih terjadi pada lokasi yang sama maka dapat terjadi sclerosis disekitar penumpukan sel adipocyte pada organ endokrin.
13. Paparan Bakteri/potongan bakteri yang bertahun2 dan berulang2 terhadap sel, baik pada plasma darah maupun organ, dapat mengalami keletihan (adaptasi sel) yang ditandai dengan unfolded protein response (UPS) termasuk kegagalan pembentukan protein yang diatur secara genetic

Beberapa hal yang dilakukan pihak dokter spesialis untuk menghilangkan teori fokal infeksi adalah :

1. Menyatakan tidak ditemukannya bakteri pada organ yang bermasalah, padahal riwayat fokal infeksi yang berulang ulang dan bertahun tahun nya ada, serta karena tubuh telah lama mengenali bakteri maupun potongan bakterinya maka akan cepat direspon dan ditangani oleh tubuh sehingga akan sulit mendeteksi bakteri pada organnya maupun dalam darah, dan yang didapat adalah peningkatan respon immun limfosit saja termasuk IgA akibat masih terdapatnya potongan bakteri pada organ maupun kerusakan pembuluh darah yang masih belum selesai perbaikannya.
2. Bakteri maupun potongan bakteri apabila menempel pada pembuluh darah secara berulang ulang akan menimbulkan kerusakan pembuluh darah melalui tahapan : normal, tonus melemah, kaku, sclerosis. Dan tidak diakui disebabkan oleh fokal infeksi, karena poin no 1.
3. Menyatakan tidak adanya respon immune IgM maupun IgG menunjukkan tidak adanya bakteri sebagai penyebab, padahal IgA saja dan respon sel limfosit (sel T helper, sel limfosit B, sel limfosit sitotoksik/natural killer) juga bagian dalam respon immune terhadap bakteri, hanya saja pada fokal infeksi, tubuh sudah lama mengenali bakteri tersebut, maka IgM dan IgG serta leukosit lainnya tidak muncul akibat bakteri cepat diatasi dan yang tersisa hanya potongan bakteri.
4. Menyatakan kerusakan organ akibat fokal infeksi yang sudah menembus dinding pembuluh darah dan menimbulkan respon immune yang sama seperti pada poin sebelumnya, dianggap bukan karena fokal infeksi (bakteri) melalui perihal diatas.
5. Mengganti penyebab fokal infeksi tersebut dengan penyebab lain melalui teori teori yang masih tidak jelas dan tidak diketahui patofisiologinya, dibuktikan melalui pernyataan literaturnya itu sendiri, seperti :

• Hipertensi essensial (kronis) dimana pembuluh darah ginjal (efferent) yang kaku akibat fokal infeksi yang berulang ulang hingga bertahun tahun dan akan robek akibat respon diet tinggi garam (pelebaran karena angiotensin 1) malah diganti dengan banyak teori yang masih belum jelas seperti teori genetik, teori autoimmune, teori neurogenik dsb.
• Gagal Ginjal terbanyak didunia (IgAN) dimana pembuluh darah ginjal yang kaku dan telah menebal (hipertensi essensial akibat fokal infeksi yang tidak tertangani) serta terjadi keletihan immune (limfosit) akibat merespon fokal infeksi yang berulang ulang dan bertahun tahun sehingga sel limfosit melakukan adaptasi sel (memproduksi IgA tanpa galaktosa) tetapi dianggap sebagai kelainan autoimmune, genetic dan sebagainya yang tidak jelas dan tidak diketahui.
• c.Penyakit Jantung Koroner (atherosclerosis) dimana pembuluh darah koroner jantung mengalami sclerosis dan disebabkan oleh fokal infeksi tetapi diganti dengan penyebab lain yang belum jelas dan belum diketahui seperti : i.oxLDL (LDL teroksidasi) dianggap dapat terbentuk dengan sendirinya tanpa kerusakan pembuluh darah terlebih dahulu, padahal kerusakan pembuluh darah lah yang mengakibatkan terbentuknya oxLDL karena fokal infeksi dipembuluh darah dan oxLDL dapat keluar lagi dari lesi sclerosis dan beredar pada plasma darah. ii.teori adipokine yang beredar didarah dapat menyebabkan atherosclerosis karena kegemukan, genetic dsb, padahal adipokine hanyalah asam lemak bebas yang berikatan dengan protein tertentu, dimana asam lemak bebas ini berasal dari jaringan lemak yang menyelimuti arteri coroner jantung (pembuluh darah lainnya), kemudian terjadi respon radang ketika fokal infeksi dan menembus arteri jantung dan menimbulkan respon radang lanjutan pada jaringan lemak yang menyelimutinya, sehingga terbentuk asam lemak bebas yang dapat keluar dari lesi sclerosis dan beredar pada plasma darah. iii.Lipid antigen yang dinyatakan sebagai antigen spesifik untuk LDL teroksidasi sehingga menyebabkan limfosit migrasi menuju titik sclerosis dan dijadikan dasar keterlibatan limfosit dalam pembentukan sclerosis, ternyata terbukti tidak benar sehubungan tidak adanya respon immune (limfosit) terhadap LDL teroksidasi yang beredar dipembuluh darah. Padahal migrasi limfosit ke titik sclerosis disebabkan oleh adanya bakteri ataupun potongan bakteri. iv. Dislipidemia yang sering terdapat pada kasus penyakit jantung koroner (atherosclerosis) dianggap dapat menyebabkan terbentuknya atherosclerosis, padahal dislipidemia pada penyakit jantung coroner disebabkan oleh adanya potongan bakteri yang banyak diplasma darah dan berikatan dengan LDL sehingga LDL kehilangan fungsi transport lemak dalam tubuh dan tubuh merespon melalui pembentukan LDL yang lebih banyak lagi melalui sel hati akibat banyaknya LDL yang didaur ulang dihati untuk mengatasi potongan bakteri yang sering berikatan dengannya.
• Aneurisma / stroke dimana pembuluh darah otak yang tidak berdempetan dengan organ sekitar (otak) mengalami fokal infeksi yang masih dalam tahapan tonus berkurang (mudah melebar) akibat pengaruh tekanan darah (lumen) yang tinggi, tahanan dinding pembuluh darah yang lemah serta tahanan dari luar pembuluh darah yg tidak ada (sedikit) menyebabkan pembuluh darah menumbung keluar seperti balon, dan menyebabkan mudah pecah dan mudah terbentuk pembekuan darah. Akan tetapi teori fokal infeksi diganti dengan teori genetic, autoimmune dan sebagainya yang masih belum jelas.
• Diabetes mellitus type 1 dan 2. Meskipun memang ada kasus yang benar2 akibat kelainan genetic pada diabetes type 1, akan tetapi kasus tersebut sangat langka, sehingga diabetes type 1 yang sering terjadi kebanyakan akibat perburukan yang terus menerus dari diabetes type 2. Diabetes type 2 (sering dari fokal infeksi thyphoid yang hampir perforasi maupun helicobacter pilori lambung, serta fokal infeksi lainnya) dimana bakteri dan potongan bakterinya masuk dalam pembuluh darah, menempel pada pembuluh darah pancreas, menimbulkan respon radang dan menembus masuk ke organ pancreas yang menyebabkan kerusakan sel asinar, hingga kerusakan saluran ductus. Kerusakan saluran ductus yang jebol ini membuat enzyme pencernaan akan terpapar pada organ pancreas. Enzyme lipase dari ductus akan memecah LDL dan kilomikron yang ikut masuk juga melalui pembuluh darah yg rusak menjadi asam lemak bebas. Biasanya LDL ini teroksidasi dan membentuk sclerosis tetapi karena terpapar enzyme lipase maka diubah menjadi asam lemak bebas. Kemudian asam lemak beredar pada parencyme pancreas, dan terjadi lipotoksisitas hanya diorgan pancreas. Lipotoksisitas memaksa sel beta pancreas mengeluarkan hormon insulin terus menerus hingga asam lemak diatasi oleh sel ductus dan sel ductus berubah menjadi sel lemak (adipocyte). Proses diatas terjadi berulang2 hingga bertahun2 dengan hasil awal berupa diabetes tipe 2 akibat sel beta pancreas mengeluarkan insulin yang kurang berkualitas akibat sering dipaksa mengeluarkan insulin yang terus menerus. Terjadi pengecilan pancreas karena kerusakan tersebut, tetapi jumlah sel beta masih cukup memenuhi kebutuhan jumlah insulin, hanya saja kurang berkualitas. Pada diabetes type 1 merupakan kelanjutan pada diabetes tipe 2 yang menunjukkan sudah sangat berkurangnya sel beta pancreas karena rusak, sehingga jumlah insulin pasti tidak cukup, dan pancreas lebih mengecil lagi